Прогресування захворювання пародонту

Метою цієї статті є розширення уявлення про механізми розвитку хвороб пародонту, перехід однієї стадії захворювання в іншу. Важливо розуміти, що гінгівіт рідко буває самостійним захворюванням, це початкова форма ураження пародонту, або він протікає на тлі однієї з форм пародонтиту.

Детальна та науково обґрунтована інформація з хірургічних та нехірургічних методів лікування пародонтитів представлена на онлайн-курсі Пародонтити: хірургічні та нехірургічні методи лікування .

Початковий етап захворювання пародонту

Гінгівіт є запальним захворюванням ясна, яке розвивається внаслідок впливу сукупності різних локальних та системних факторів. Головною відмінністю гінгівіту, як самостійного захворювання, є відсутність руйнування зубодесневого прикріплення.

Перші початкові симптоми можуть виникнути через кілька діб з моменту чергового скупчення лежить на поверхні здорової ясна мікробного нальоту. Запуск запалення – це результат впливу антигенної субстанції в ділянці борозни.

Малюнок 1. Початкові прояви захворювання пародонту.

Візуально ясна виглядає абсолютно здоровою. Перші прояви захворювання можна констатувати лише на рівні патогістологічного дослідження.

У відповідь на накопичення продуктів життєдіяльності патологічних мікроорганізмів зубного нальоту в області ясенної борозни клітини сполучного епітелію запускають вироблення хемотоксину.

Скупчення хемотоксину приваблює до зони початкового ураження поліморфноядерні лейкоцити, а полісахариди бактерій викликають активізацію системи комплементу. В результаті даних процесів відбувається дегрануляція опасистих клітин, наслідком якої є вивільнення гістаміну, простогландинів та лейкотрієну, медіаторів запалення. Останні викликають такі зміни в навколишніх тканинах:

• проникність судин підвищується,

• вазодилатацію, місцеве розширення судин,

• адгезивність молекул зростає,

• лейкоцити залишають судинне русло.

Характеристика початкових пошкоджень тканин пародонту

1. Розвиток типового васкуліту судин (на тлі підвищеної проникності їх стінок, що прогресує втрати периваскулярного колагену), які розташовані під сполучним епітелієм.

2. Поступово наростає обсяг ясенної рідини.

3. Виробляється екстраваскулярний фібрин.

4. Спостерігається дезорганізація прикріпленого епітелію у сфері коронкової зони.

5. Поліморфноядерні лейкоцити накопичуються в ясенній борозні в області прикріпленого епітелію, де за підтримки комплементу спостерігається фагоцитоз патологічних мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності.

6. На початковому етапі запалення гістологічно відзначаються лише окремі плазмоцити та лімфоцити.

Рисунок 2. Клініка пародонтиту у сфері фронтальних зубів.

Прогресування

Початкові клінічні симптоми гінгівіту з'являються відразу, як тільки запустилися запальні механізми, вони не мають чітких меж, а обов'язковою умовою є постійна присутність зубного нальоту. Поступове наростання проникності судин викликає підвищення інтенсивності вивільнення протеїнів плазми.

В ділянку сполучного епітелію продовжують у великій кількості проникати поліморфноядерні гранулоцити. Результатом цього процесу стає поступове розпушування дна ясенної борозни, а базальні клітини починають латеральну проліферацію.

Активні макрофаги продовжують вироблення цитокінів і колагенази, внаслідок цього відбувається скупчення Т-лімфоцитів, що вийшли з судинного русла. У сполучній тканині ясенної борозни формується інфільтрат, що складається головним чином з Т-лімфоцитів, він займає від 10 до 15% обсягу всієї вільної ясна. Відзначається прогресуючий спад мережі колагенових волокон, стрімке збільшення базальних клітин та прикріпленого епітелію.

Малюнок 3. Клініка пародонтиту у сфері жувальних зубів.

Внаслідок ураження системи мікроциркуляції з'являються початкові клінічні симптоми:

• набряк,

• почервоніння,

• кровоточивість при зондуванні ясенної борозни

Перші клінічно виражені ушкодження діагностуються приблизно через тиждень з моменту запуску перших патологічних реакцій. Тривалість ранньої запальної стадії величина не постійна, вона може становити 3 тижні, а може бути і більш тривалою.

1. На тлі подальшої постійної присутності зубного нальоту в тканинах ясна з часом розвиваються більш клінічно виражені порушення.

2. Спостерігається латеральна проліферація сполучного епітелію в інфільтровану сполучну тканину ясен.

3. Між тяжами епітелію на мікроскопічному рівні спостерігається мікровиразка.

4. Зубний наліт поступово просувається під ясенний край, де розвивається поддесневое скупчення мікроорганізмів, продукти життєдіяльності яких впливають на сполучну тканину.

5. У сполучній тканині переважають такі популяції клітин: макрофаги, плазмацити, лімфоцити. У пошкоджених сполучнотканинних структурах пародонту переважають переважно плазмацити та В-лімфоцити.

Вищеописаний стан ясен, стадія гінгівіту є найбільш поширеною, її можна діагностувати у більшості пацієнтів дорослого населення. Наступним етапом прогресування патологічного процесу є пародонтит.

Розвиток пародонтиту

Пародонтит являє собою наступний етап прогресування патологічного процесу в тканинах ясен, запальне захворювання тканин пародонту, що має поліетиологічний генез, яке супроводжується руйнуванням пародонтальної зв'язки, деструкцією кісткової тканини, що наростає, що викликає в майбутньому втрату зубів.

Загальна характеристика хронічного пародонтиту

1. Є різновидом запальних захворювань пародонту, можна розглядати як наступний етап гінгівіту.

2. Відрізняється деструктивними ураженнями пародонту.

3. Генералізація запальних та імунопатологічних процесів у тканинах пародонту.

4. Поступовий лізис альвеолярної кістки.

5. Руйнування пародонтальної зв'язки.

6. Зменшення колагенових волокон.

7. Фіброз у віддалених ділянках.

8. Освіта пародонтальних кишень.

9. Поступове заміщення кісткового мозку волокнистою сполучною тканиною.

Патогенез

З огляду на постійного наявності поддесневых зубних відкладень, агресія останнього лише наростає згодом, спостерігається ослаблення захисних можливостей тканин пародонту.

Малюнок 4. Місцеві прояви гінгівіту.

Запуск втрати прикріплення безпосередньо визначається зміщенням мікробіологічного складу піддесневого нальоту у бік анаеробної флори. Рівень втрати прикріплення, що відповідає дну патологічної кишені, досягає межі емалі з цементом і поширюється апікальніше. Гістологічно спостерігається проліферація витонченої епітелію кишені у вигляді епітеліальних тяжів, поряд з апікальним усуненням сполучного епітелію на поверхні цементу.

В області пародонтальної кишені мікроорганізми досягають пошкодженого цементу завдяки резорбційним лакунам. Деструкція кісткової тканини здійснюється остеокластами, які активізуються під впливом збільшення кількості інтерлейкінів та простагландинів.

Клінічні прояви

З розвитком хронічного простого пародонтиту під час проведення діагностичної рентгенографії можна виявити рівномірну резорбцію альвеолярної кістки по горизонталі.

Щоб прогресування запального процесу йшло у напрямку хронічного складного пародонтиту, необхідно приєднання такого несприятливого чинника, як оклюзійна травма.

Хронічний складний пародонтит

Оклюзійна травма є сукупністю структурних і функціональних уражень тканин пародонту, викликане патологічним оклюзійним навантаженням.

Слід розрізняти гостру оклюзійну травму, пов'язану із зовнішніми спрямованими силами, а також хронічну, спричинену внутрішніми оклюзійними порушеннями (парафункції, суперконтакти).

У свою чергу хронічна оклюзійна травма поділяється на два типи: первинну та вторинну.

Малюнок 5. Резорбція кісткової тканини.

Первинну визначається такими факторами:

• нефізіологічні, непомірні навантаження, що впливають на зуби, на тлі відсутності запального компонента, що мають здоровий інтактний пародонт.

• додаток даної сили може поширюватися в одному напрямку на пародонт, тоді це ортодонтична сила, або відразу в декількох напрямках, тоді ці сили звуться розгойдують.

Вторинна оклюзійна травма характеризується травматичним впливом надмірних навантажень на фоні запального процесу в тканинах пародонту.

У ході лабораторних досліджень вдалося з'ясувати, що суперконтакти та підвищене оклюзійне навантаження є передумовами для розвитку захворювань пародонту, оскільки створюють сприятливі умови для проникнення запального компонента в глибокі пародонтальні структури.

Відмінною особливістю складного пародонтиту, пов'язаного з впливом оклюзійної травми є вертикальний тип резорбції альвеолярної кістки, формування внутрішньокісткових дефектів.

Принципам лікування захворювань пародонту присвячено онлайн-курс Просунуте лікування захворювань пародонту .