Хронічний апікальний періодонтит

У цій статті буде детально розглянуто хронічний апікальний періодонтит, клініка, діагностика та особливості лікування. А також торкнемося особливостей клініки та лікування травматичного та медикаментозного періодонтитів.

Про гістологічні аспекти формування періапікальних вогнищ деструкції на вебінарі Лікування пацієнтів з періапікальною патологією: діагностика, лікування, прогноз .

Класифікація МКЛ – 10

04.4 Гострий апікальний періодонтит пульпарного походження

До 04.5 Хронічний апікальний періодонтит

Апікальна гранульома

До 04.6 Періапікальний абсцес зі свищем

• Дентальний
• Дентоальвеолярний
• Періодонтальний абсцес пульпарного походження

До 04.60 Той, хто має повідомлення з ВЧ пазухою

До 04.61 Той, хто має повідомлення з порожниною носа

До 04.62 Той, хто має повідомлення з порожниною рота

До 04. 63 Хто має повідомлення зі шкірою

До 04.69 Періапікальний абсцес зі свищем неуточнений

До 04.7 Періапікальний абсцес без нориці

• Дентальний
• Дентоальвеолярний
• Періодонтальний абсцес пульпарного походження
• Періапікальний абсцес без нориці неуточнений

До 04.8 Коренева кіста

До 04.89 Коренева кіста неуточнена

До 04.9 Інші неуточнені захворювання пульпи та періапікальних тканин

Класифікація періодонтитів за І. Г. Лукомським

Гострі періодонтити

• Серозний
• Гнійний

Хронічні періодонтити

• Фіброзний
• Гранулюючий
• Гранулематозний

Загострення хронічного періодонтиту

Хронічний апікальний періодонтит

Хронічний апікальний періодонтит – найчастіше безсимптомне запалення у тканинах апікального періодонту, що проявляється рентгенологічними змінами на верхівках коріння зуба.

Багато стоматологів використовують клінічно зручну класифікацію І. Г. Лукомського. Вона полегшує постановку діагнозу.

Хронічний фіброзний періодонтит

Виникає як результат гострого періодонтиту або лікування гранулюючого та гранулематозного періодонтиту. Має значення і травматична етіологія через навантаження, яке настає при втраті великої кількості зубів або нефізіологічної артикуляції.

Хронічний фіброзний періодонтит виявляється на рентген-знімку як розширення періодонтальної щілини в ділянці апекса і майже ніколи не супроводжується деструкцією прилеглої кістки.

Хронічний гранулюючий періодонтит

Є найактивнішою формою серед усіх хронічних періодонтитів, є результатом гострого процесу.

Пацієнт скаржиться на неприємні, трохи болючі відчуття при накушуванні на причинний зуб.

Зовні пацієнт виглядає зазвичай, іноді є збільшення піднижньощелепних лімфатичних вузлів. У ротовій порожнині бачимо гіперемовану слизову оболонку в ділянці зуба, хворобливу при пальпації. Відмінною рисою цього виду періодонтиту є наявність нориці у проекції верхівки кореня. З нього може виділятися гній чи вибухати грануляції. Молода грануляційна тканина проростає через пошкоджений цемент або навіть дентин у кістково-мозкові простори, нерідко росте по стінках свищевого ходу. Зуб зруйнований чи інтактен. Перкусія слабопозитивна.

На рентгенограмі бачимо вогнище просвітлення внаслідок деструкції кістки області верхівки кореня. Вогнище має нечіткі контури, буває різних розмірів.

Хронічний гранулематозний періодонтит

Цей вид періодонтиту протікає безсимптомно, проявляється клінічно лише за загостреннях. Ці прояви можуть бути на кшталт гранулирующего періодонтиту як свищів і гіперемії слизової.

Відмінність гранулематозного періодонтиту від гранулюючого полягає у наявності на рентгенограмі вогнища просвітлення на верхівках коренів чіткої округлої форми (апікальна гранульома).

В даний час лікарі відходять від градації розмірів вогнища 0,5 см – гранульома, 0,6-0,8 см – кістогранульома, понад 0,8 см – радикулярна кіста.

Кіста

Кіста - це порожнина, яка має епітеліальну вистилку та кістозний вміст. Існує два різновиди кіст: істинна та кишенькова.

Справжня повністю закрита епітеліальною вистилкою, а кишенькова повідомляється з кореневим каналом, вона ніби росте з нього.

Формування кісти відбувається у 3 етапи.

На першому етапі найімовірніше епітеліальні клітини острівців Малассе проліферують під впливом факторів зростання.

Під час другого етапу утворюється епітеліальна порожнина.

Ці епітеліальні клітини прямують від свого джерела живлення, гинуть, нейтрофіли тягнуть їх залишки в ділянку некрозу. Формуються мікропорожнини, які потім зливаються в одну і стають обмеженими багатошаровим плоским епітелієм.

Існує й інша теорія - теорія про закриття епітелієм всіх відкритих сполучнотканинних ділянок внаслідок некроз.

На третій стадії формування кісти після загибелі нейтрофілів є запаси простагландинів, а також цитокіни, що виробляються макрофагами та Т-лімфоцитами. Разом вони активують остеокласти та запускають резорбцію кістки.

Кишенькові кісти мають інший механізм розвитку. Біля апікального отвору спостерігається велике скупчення нейтрофілів у відповідь на інфекцію кореневого каналу. Клітини, як і раніше, гинуть, цей мікроабсцес закривається проліферуючим епітелієм. Утворюється так зване епітеліальне кільце. Нейтрофіли, які залишилися за межами каналу, вмираючи, формують мікропорожнину. Присутність інфекції за межами каналу ще більше притягує нейтрофілів, розширюючи мікропорожнину до більших розмірів. Кишенькова кіста називається такою через подібність розширення кореневого каналу, збільшення періодонтальної кишені.

Травматичний періодонтит

Травма періодонту – один із ініціюючих факторів виникнення крововиливу та розвитку ішемії, яка безпосередньо веде до утворення некрозу пульпи. Осередок некрозу притягує до себе бактерії, колонізує їх та інфікує періодонт. Зі зростанням кількості мікроорганізмів починається гостре запалення. Розвивається травматичний періодонтит.

При тривалій хронічній травмі перебудова періодонту відбувається поступово, спочатку в силу своєї адаптації, потім як хронічне запалення з лакунарною резорбцією компактної пластинки.

Основною причиною розвитку патології є запальна відповідь. Внаслідок оклюзійної травми у пульпі виробляються медіатори запалення, їх вважають захисною реакцією на механічну агресію. Вони порушують мікроциркуляцію та підвищують проникність судин. Пульпа гине.

Коли некроз пульпи досягає апікальний періодонт, через свою цитотоксичну дію інтерлейкінами, активує остеокласти та резорбцію кістки.

Медикаментозний періодонтит

Медикаментозний періодонтит розвивається при попаданні в періодонт агресивних рідин або лікарських засобів, таких як миш'яковиста паста, формалін, трикрезолформалін, фенол. Проникнення періодонт відбувається через кореневий канал.

Сюди відноситься періодонтит, що розвивається у відповідь на виведення в періодонт при лікуванні пульпіту фосфатцементу, резорцин-формалінової пасти, штифтів та інших пломбувальних матеріалів. До медикаментозного періодонтиту відносять і періодонтит через алергію внаслідок застосування препаратів, здатних викликати місцеву імунну відповідь (антибіотики, евгенол та ін.).

Сторонні тіла

Гутаперча, паперові піни, залишки кальцію та інші найрізноманітніші речі можна зустріти в періапікальних тканинах.

Апікальний періодонт завжди реагує на сторонні тіла. Вони можуть потрапити через кореневий канал, через травмовану слизову оболонку або періодонтальну кишеню.

У разі проникнення паперового піна слід пам'ятати, що людський організм не вміє переробляти целюлозу, тому стороннє тіло оточує бактеріальна бляшка, яка підтримує запалення.

Гуттаперча - біосумісний матеріал. Однак, водночас може давати реакцію з боку верхівкового періодонту. У дослідженнях на морських свинках показано, що великі частки гуттаперчі інкапсулюються, оточують їх колагенові волокна, а дрібні частинки підтримують локальну тканинну реакцію. А магній і кремній, які містяться в надлишку гуттаперчі, здатні викликати резорбцію.

Діагностика хронічного апікального періодонтиту

Діагностика хронічного апікального періодонтиту подібна до такої у разі гострого апікального періодонтиту. Отже використовуємо основні, додаткові методи діагностики.

До основних відносять з'ясування скарг пацієнта, анамнезу, зондування, перкусія, пальпація та визначення рухливості зуба.

Скарги пацієнта найчастіше відсутні, але можуть скаржитися на неприємні відчуття під час їди при накушуванні.

Зондування безболісне, пальпація слизової оболонки в області верхівки також безболісна. Перкусія слабопозитивна.

До додаткових спеціальних методів відносять визначення електрозбудливості пульпи (знижена до 200мкА), визначення оклюзії (наявність або відсутність фактора, що травмує), свищевого ходу, температурні тести.

NB! Обов'язково проводимо рентгенологічне дослідження.

Лікування хронічного апікального періодонтиту, травматичного та медикаментозного періодонтиту

Після діагностики приступають до складання плану лікування хронічного апікального періодонтиту, ґрунтуючись на даних клінічної та рентгенологічної картин.

Лікування травматичного періодонтиту починають з виявлення та усунення травмуючого фактора.

Лікування медикаментозного періодонтиту полягає в антисептичній обробці системи кореневих каналів, перепломбуванні при виявленні стороннього тіла в апікальному періодонті. При дії агресивних рідин за межами апексу на гирла кладуть ватяну кульку або поміщають ватну турунду в канал, змочену антидотом (наприклад, для миш'яковистого ангідриду антидотом є 5% розчин унітіолу або 2-3% настоянка йоду). При миш'яковистих періодонтитах спостерігається больовий синдром при накушуванні на зуб, з боку слизової оболонки рідко бувають патологічні зміни.

При виведенні гіпохлориту натрію за верхівку спостерігається різкий біль, що розпирає, синці, набряк на стороні ураження. Кореневі канали рясно промивають фізрозчином, область верхівки кореня обколюють фізрозчином кількістю, що перевищує об'єм гіпохлориту в 10 разів. До пломбування розпочинають наступне відвідування за відсутності прогресування патологічного процесу.

Призначають антибіотики, протизапальні та антигістамінні препарати.

Спільним серед лікування у всіх видів апікальних періодонтитів є ендодонтичне лікування причинного зуба.

Детальніше про діагностику апікального періодонтиту на онлайн-уроці Знаходження вогнищ апікальних періодонтитів на КЛКТ .