Пародонтальна хвороба та вікова макулопатія: клінічний випадок

Анотація

Вікова макулярна дегенерація (ВМД) є однією з основних причин значного зниження зору у людей віком 50 років і старше, перш за все впливаючи на центральний зір. Це дослідження має на меті вивчити потенційні асоціації між пародонтальними захворюваннями та віковою макулопатією в проаналізованому клінічному випадку. Було оцінено та проліковано чоловіка віком 66 років, з віковою дегенеративною макулопатією та важким пародонтальним захворюванням. Після початкової фази неоперативної причинної пародонтальної терапії пародонтальні індекси були повторно оцінені. Крім того, була проведена екстракція безнадійних зубів, замінених на зубні імплантати. Для оцінки можливого регресу патології використовувалася ретинальна топографія, і була проведена відповідна анти-VEGF терапія. Результати показали регрес пародонтального захворювання та покращення дегенеративної макулопатії. Ці попередні результати, навіть якщо вони обнадійливі, повинні бути підтверджені більшими проспективними дослідженнями.

Вступ

Пародонтальні захворювання охоплюють ряд запальних розладів, які порушують структурну цілісність підтримуючих тканин зубів, включаючи ясна, альвеолярну кістку та пародонтальну зв'язку. Ці стани можуть призвести до втрати зубів і також можуть сприяти системному запаленню. Дисбаланс в оральній мікробіоті, яка взаємодіє з імунною системою господаря, викликаючи запалення та патологічні процеси, є основним фактором у ініціації та прогресуванні пародонтального захворювання. Тяжкість пародонтального захворювання залежить від екологічних та ризикових факторів господаря, включаючи фактори, які можуть бути змінені, такі як куріння, та інші, які не можуть бути змінені, такі як спадкова схильність. Існують різні терапії для лікування пародонтиту. Професійне скейлінг та планування коренів є основним нехірургічним підходом до управління пародонтальним захворюванням, що передбачає ретельне видалення зубного нальоту та зубного каменю з як надясеневих, так і підясеневих поверхонь. Пародонтальне захворювання є причиною безлічі проблем, таких як втрата зубів, втрата кістки, рецесія ясен з подальшими естетичними та функціональними проблемами. Коли пародонтальне захворювання зупиняється, відновлення естетичної та жувальної функції може бути виконане за допомогою багатьох терапій, включаючи періопротези. Багато ризикових факторів сприяють виникненню та прогресуванню пародонтального захворювання, включаючи куріння, діабет та недостатню оральну гігієну. Додатковим фактором, який наразі досліджується, є вікова макулярна дегенерація (ВМД). ВМД є складним, багатофакторним захворюванням, яке часто призводить до прогресуючого та двостороннього пошкодження макули. Макула, найбільш функціонально значуща область сітківки, містить найвищу щільність фоторецепторних клітин, відповідальних за центральний зір. У випадку ВМД патологічні зміни розвиваються в макулі інакше структурно нормального ока, врешті-решт призводячи до незворотної втрати зору, особливо у літньої популяції.

Пацієнти з пародонтальними проблемами мають вищий ризик AMD, але причинно-наслідковий зв'язок між ПД та AMD не був підтверджений. Можливим механізмом впливу на системні захворювання є те, що пародонтальні бактерії та їх метаболіти (такі як ендотоксин) потрапляють у системний кровообіг, і коли вони досягають інших частин тіла, активують моноцити/макрофаги та виробляють велику кількість запальних факторів, що, в свою чергу, викликає запалення в інших органах.

У цьому дослідженні було поставлено мету дослідити роль можливих кореляцій між дегенеративною макулопатією та пародонтальним захворюванням, оцінити можливу кореляцію, а також обговорити та проаналізувати отримані результати на прикладі наступного клінічного випадку. Це дослідження було представлене відповідно до рекомендацій CARE щодо звітів про випадки (https://www.care-statement.org/).

Звіт про випадок

66-річного пацієнта направили до приватної клініки через спонтанну кровотечу з ясен, біль під час їжі та наявність абсцесу в області лівого нижнього ікла (Рисунки 1 і 2). У його медичній історії виявлено схильність до пародонтального захворювання, попередню патологію сітківки, куріння (менше 15 сигарет на день) та гіпертонію, контрольовану медикаментами. На момент візиту пацієнт розпочав 3-місячне лікування терапією анти-VEGF. Пародонтальний діагноз був IV стадії та C класу пародонтиту, відповідно до Італійського товариства пародонтології (SIDP), крім того, при значному резорбції альвеолярної кістки (>33%), пацієнт мав локальні параметри складності, такі як жувальна дисфункція, 2° рухливість на кількох зубах та залучення розгалуження до 3°. Клас C був діагностований через зв'язок між рентгенографічною втратою кістки (RBL) на місці та віком (RBL%/AGE) >1 (Рисунок 3). Було складено пародонтальну карту (Рисунок 4). На початковому етапі пацієнт мав більше 42 кишень ⩾4 мм, середня глибина зондування становила 3.4 мм з середньою втратою прикріплення 3 мм. Пародонтальна оцінка виявила загальний бал нальоту в роті (FMPS) 19% та загальний бал кровотечі в роті (FMBS) 73%. Після аналізу пародонтальних даних було сплановано найбільш відповідне лікування для пацієнта. Нехірургічна пародонтальна терапія (початкова пародонтальна терапія) була спрямована на покращення пародонтального індексу шляхом чистки та планування коренів; видалення безнадійних зубів (1.6; 2.6; V шостий квадрант), з подальшою імплантацією через 4 місяці після пародонтальної та рентгенографічної оцінки. Пацієнту також провели топографічне макулярне обстеження до та після нехірургічної пародонтальної терапії для оцінки можливих змін у його патологічній картині (Рисунок 5).

Після періоду остеоінтеграції тривалістю 6 місяців були виготовлені остаточні протези, зроблені з монолітної цирконії, з'єднані з титановим ланцюгом (Рисунок 6). Після цього періодичний стан пародонту та сітківки пацієнта постійно контролювався з використанням терапії підтримки пародонту кожні 4 місяці та анти-VEGF терапії відповідно до рекомендацій спеціаліста. Клінічні та медичні умови після лікування показані на рисунках 6-9.

Оцінювалися показники виживання та ускладнення імплантатів і протезів. Невдача імплантату визначалася як видалення імплантату через такі фактори, як рухливість імплантату, прогресуюча втрата краєвого кісткового обсягу, інфекція або перелом імплантату. Стабільність окремих імплантатів оцінювалася протезистом під час встановлення остаточної коронки за допомогою моменту зняття 35 Нсм. Після навантаження стабільність імплантату додатково оцінювалася вручну тим же протезистом за допомогою 2 ручок стоматологічного дзеркала. Невдача протезу вважалася будь-яким протезом, який був перероблений з будь-якої причини. Зміна глибини зондування (PPD) визначається як зменшення глибини ясеневого кишені від базового рівня до останнього контролю. Зміна кровотечі при зондуванні (BOP) розуміється як зменшення кількості кровоточивих ділянок від базового рівня до останнього контролю. Наявність рецесій ясеневого краю з моменту доставки остаточного протезу до останнього контролю. Ускладнення: розуміються як переломи протезного покриття, переломи протезної конструкції та пародонтальні ускладнення.

Після завершення лікування періодонтальна оцінка виявила середню глибину зондування 2,4 мм та середню втрату прикріплення 2 мм. Крім того, топографічне обстеження макулярної області, проведене перед періодонтальним лікуванням, з серією горизонтальних та вертикальних сканувань, показало у правому оці збереження атрофічно-рубцевої макулопатії. Ліве око показало зменшення субретинальних ділянок з високою відбивною здатністю, що перевищує фовеальні області. Топографічне обстеження макулярної області було проведене після періодонтальної причинної терапії та після повторної оцінки, показало у правому оці анатомічну картину, що не змінилася в порівнянні з попередньою. Ліве око показало покращену анатомічну картину з збереженням незначного субретинального ексудату у фовеальній області. Цей ексудат зменшився під час наступного контролю. На рівні правого ока інтраретинальні ексудати більше не виявляються, хоча атрофічно-рубцева макулопатія зберігається. З цих обстежень можна зробити висновок, що рубцевий стан зберігається, як і очікувалося. Однак спостерігалася повна ремісія супутніх ексудативних явищ, що свідчить про зменшення запального процесу.

На 2-річному спостереженні всі симптоми, пов'язані з патологією, залишаються незмінними. Пацієнт був задоволений результатами, і пацієнт зрозумів необхідність підтримуючої терапії.

Обговорення

Це дослідження мало на меті оцінити потенційну кореляцію між віковою дегенеративною макулопатією та пародонтальними захворюваннями. Пародонтит є хронічним, багатофакторним запальним станом, пов'язаним з дисбіотичною бляшковою біоплівкою, що призводить до прогресуючого руйнування структур, що підтримують зуби. Клінічно він характеризується втратою клінічного прикріплення, тоді як рентгенологічна оцінка виявляє резорбцію альвеолярної кістки. Пародонтальні захворювання є значною проблемою громадського здоров'я через їх високу поширеність та потенційні наслідки, включаючи втрату зубів, що негативно впливає на жувальну функцію та естетику. Крім того, це може сприяти системним ускладненням здоров'я, що ще більше підкреслює його клінічну значущість. Бактерії, причетні до пародонтиту, можуть сприяти патогенезу дегенеративних захворювань сітківки, потенційно впливаючи на їх розвиток і прогресування. Патологічна мікробіота ротової порожнини та один з основних організмів, що викликає пародонтальні захворювання, є Porphyromonas gingivalis, і дослідники виявили його здатність вторгатися в епітеліальні клітини, фібробласти та дендритні клітини. Вікова макулярна дегенерація (ВМД) викликає незворотну втрату зору у літніх людей, викликаючи ураження макули, центру сітківки, на оці, яке раніше було нормальним. На жаль, наразі немає прийнятої причини ВМД і жодного ефективного лікування цього стану. Проте, виявлення факторів ризику та впровадження паліативних терапій — таких як лазерне лікування, динамічна фототерапія, хірургічні втручання та терапія анти-васкулярним ендотеліальним фактором росту (анти-VEGF) — становлять основу управління ВМД. Останні дослідження продемонстрували участь системних запальних маркерів у патофізіології ВМД, на додаток до факторів ризику, які вже визнані як такі, що беруть участь у її патогенезі (старший вік, вживання тютюну, ожиріння, поліморфізм фактора комплементу, дієта). На даний момент кореляція між пародонтальними захворюваннями та ВМД не є цілком зрозумілою, але існує безліч оглядів, що аналізують цю можливу кореляцію. Крім того, інші автори, такі як Каресвюо, продемонстрували можливу асоціацію між ПД та ВМД. Було помічено, що особи з ВМД мали більшу глибину пародонтальних кишень (ПД) у порівнянні з тими, хто не мав ВМД (P = .031). Крім того, особи з ВМД мали меншу кількість залишкових зубів (P < .001) і зазнали більшої резорбції альвеолярної кістки (P = .004) порівняно з тими, хто не мав цього стану. Аналогічно, було помічено, що особи з пародонтитом можуть мати підвищений ризик розвитку ВМД у порівнянні з тими, хто не має пародонтальних захворювань. Згідно з попередніми оглядами літератури, була запропонована потенційна асоціація між ВМД та пародонтитом; проте для підтвердження цих висновків і встановлення більш чіткої причинно-наслідкової зв'язку необхідні подальші дослідження. Досліджується зв'язок між дисбіозом кишківника та ВМД, а також доклінічні моделі тварин і методи, придатні для вивчення впливу кишкової мікробіоти на розвиток ВМД. Це включає його взаємодії з системним запаленням, регуляцією імунітету, експресією генів хориоретини та дієтичними факторами. Оскільки знання про осі кишківник-сітківка розширюється, так само зросте потенціал для більш доступних і ефективних стратегій запобігання та лікування цього загрозливого для зору захворювання.

У межах обмежень даного звіту про випадок, таких як мала кількість лікуваних пацієнтів, пародонтальна хвороба є ймовірним додатковим фактором ризику для макулопатії, пов'язаної з віком. Зв'язок між цими захворюваннями залишається незрозумілим. У представленому клінічному випадку, після досягнення пародонтальних показників, ми спостерігали зменшення запальних процесів в очах. У даному дослідженні були деякі обмеження, включаючи зразок з одного пацієнта та відсутність контрольної групи. Потрібні подальші дослідження для встановлення можливих корекцій між пародонтальною хворобою та макулопатією, пов'язаною з віком. Крім того, необхідні дослідження більшого масштабу, які вивчають біологічні шляхи, що пов'язують системне запалення та дисбіоз мікробіоти, щоб краще зрозуміти кореляції між патологіями.

Висновок

Даний звіт про випадок підкреслює потенційну кореляцію між пародонтальною хворобою та макулопатією, пов'язаною з віком (AMD). Було оцінено випадок 66-річного чоловіка з важкою пародонтальною хворобою та дегенеративною макулопатією, щоб дослідити цей можливий зв'язок. Після початкової фази неоперативної пародонтальної терапії спостерігалися значні покращення як у пародонтальних показниках, так і в макулярному стані пацієнта. Зокрема, було помітне зменшення запальних процесів в очах, що підтверджується покращеними анатомічними зображеннями та зменшенням субретинального ексудації.

Франческо Маттіа Черузо, Стефані Габріела Замбрано Леон, Лука Фіорілло, Габріеле Червіно, Марко Чіччю, Артак Хебоян, Франческо Перніче, Сільвіо Мелоні та Марко Талларіко

Посилання

1. Кінане Д.Ф., Стафопулу П.Г., Папапану П.Н. Пародонтальні захворювання. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17038.
2. Джефкоут М.К., Хаут Дж.Ц., Геурс Н.Ц. та ін. Пародонтальна хвороба та передчасні пологи: результати пілотного дослідження втручання. J Periodontol. 2003;74(8):1214-1218.
3. Кінане Д.Ф., Пітерсон М., Стафопулу П.Г. Екологічні та інші модифікуючі фактори пародонтальних захворювань. Periodontol 2000. 2006;40(1):107-119.
4. Аксельссон П., Ліндхе Дж., Нюстром Б. Щодо профілактики карієсу та пародонтальної хвороби: результати 15-річного проспективного дослідження у дорослих. J Clin Periodontol. 1991;18(3):182-189.
5. Тункель Дж., Хайнеcke А., Флемміг Т.Ф. Систематичний огляд ефективності машинного та ручного субгінгівального дебридменту в лікуванні хронічного пародонтиту. J Clin Periodontol. 2002;29:72-81.
6. Бадерстен А., Нілвеус Р., Егелберг Дж. Ефект нехірургічної пародонтальної терапії: II. Серйозно прогресуючий пародонтит. J Clin Periodontol. 1984;11(1):63-76.
7. Шейхам А., Стіл Дж.Г., Марсенеc В. та ін. Поширеність впливів стоматологічних та оральних розладів та їх вплив на харчування серед людей похилого віку; національне опитування у Великій Британії. Community Dent Oral Epidemiol. 2001;29(3):195-203.
8. Колеман Х.Р., Чан Ч.-С., Ферріс Ф.Л. III, Чу Е.Й. Вікова макулярна дегенерація. Lancet. 2008;372(9652):1835-1845.
9. Кляйн Р., Пето Т., Бірд А., Ванневкірк М.Р. Епідеміологія вікової макулярної дегенерації. Am J Ophthalmol. 2004;137(3):486-495.
10. Сріманіпонг В., Хебоян А., Зафар М.С. та ін. Фіксовані протезні реставрації та пародонтальне здоров'я: наративний огляд. J Funct Biomater. 2022;13(1):15.
11. Лв Х., Лі В., Фан З., Сюе Х., Пан Ц. Пародонтальна хвороба та вікова макулярна дегенерація: мета-аналіз 112,240 учасників. Biomed Res Int. 2020;2020:4753645.
12. Калхан А.Ц., Вонг М.Л., Аллен Ф., Гао Х. Пародонтальна хвороба та системне здоров'я: оновлення для медичних працівників. Ann Acad Med Singapore. 2022;51(9):567-574.
13. Бек Дж.Д., Папапану П.Н., Філіпс К.Х., Оффенбахер С. Пародонтальна медицина: 100 років прогресу. J Dent Res. 2019;98(10):1053-1062.
14. Ді Спіріто Ф., Ла Рокка М., Де Бернардо М. та ін. Можлива асоціація пародонтальної хвороби та макулярної дегенерації: дослідження випадків і контролю. Dent J. 2020;9(1):1.
15. Хаджишенгалліс Г., Маекава Т., Абэ Т., Хаджишенгалліс Е., Ламбріс Дж.Д. Участь комплементу в пародонтиті: молекулярні механізми та раціональні терапевтичні підходи. Adv Exp Med Biol. 2015;865:57-74.
16. Кук Х.Л., Патель П.Дж., Туфайл А. Вікова макулярна дегенерація: діагностика та лікування. Br Med Bull. 2008;85(1):127-149.
17. Бірд А.Ц., Бресслер Н.М., Бресслер С.Б. та ін. Міжнародна класифікація та система оцінки вікової макулопатії та вікової макулярної дегенерації. Surv Ophthalmol. 1995;39(5):367-374.
18. Покпа З.А.Д., Струйльо Х., Кон Д. та ін. Пародонтальні захворювання та вікова макулярна дегенерація: чи є зв'язок? Perm J. 2019;23:18-260.
19. Джавед Ф., Скулян А., Романоc Г.Е. Асоціація між віковою макулярною дегенерацією та пародонтальними та періімплантними захворюваннями: систематичний огляд. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):351-356.
20. Арігбед А.О., Бабатопе Б.О., Баміделе М.К. Пародонтит та системні захворювання: огляд літератури. J Indian Soc Periodontol. 2012;16(4):487-491.
21. Медурі А., Фрісіна Р., Речічі М., Оліверіо Г.В. Поширеність дисфункції мейбомієвих залоз та її вплив на якість життя та очний дискомфорт у пацієнтів з протезами очей. Prosthesis. 2020;2(2):91-99.
22. Гаррідо-Гермоcілла А.М., Мартінес-Альберкілья І., Діас-Руїз М.Ц. та ін. Досвід використання нового пористого орбітального імплантату на основі поліетилену високої щільності: експлораційні результати безпеки та ефективності за 1 рік. Prosthesis. 2024;6(6):1400-1409.
23. Сяо Дж., Чжан Дж.Й., Ло У., Хе П.Ц., Сконда Д. Нові ролі кишкової мікробіоти у віковій макулярній дегенерації. Am J Pathol. 2023;193(11):1627-1637.
24. Лінь П., МакКлінтік С.М., Надім У., Сконда Д. Огляд ролі кишкової мікробіоти у віковій макулярній дегенерації. J Clin Med. 2021;10(10):2072.