Бруксизм та порушене дихання під час сну

Освітні цілі

Медицина, заснована на доказах, була описана як поєднання хорошої науки та клінічного досвіду. Відсутність будь-якого з цих елементів може бути шкідливою в стоматологічній практиці сну. Вкрай важливо, щоб клініцисти розуміли визначення, переваги та недоліки кожного з них, щоб вони могли належним чином оцінювати результати лікування пацієнтів, відповідну літературу та надавати оптимальну допомогу. Синтезуючи інформацію через ці дві призми, клініцисти зможуть критично оцінювати інформацію про парафункцію, розлади дихання під час сну та будь-які взаємозв'язки між ними.

Очікувані результати

Передплатники Dental Sleep Practice можуть відповісти на питання CE на сторінці XX або онлайн, щоб отримати 2 години CE за прочитання статті. Правильні відповіді на питання продемонструють, що читач:

1. Розрізняє медицину, засновану на доказах, та емпіричне спостереження
2. Отримає уявлення про природу будь-яких взаємозв'язків між оклюзією та ТМД
3. Розгляне взаємозв'язки між розладами дихання під час сну та бруксизмом
4. Уникне припущення про прямий причинно-наслідковий зв'язок при оцінці факторів, що сприяють.
5. Належним чином оцінить методи, що використовуються при розгляді дійсності досліджень, на відміну від простого прийняття висновків автора.

Емпірична історія стоматології

Відновлювальна стоматологія створила установи на основі емпіричних доказів. На жаль, наукові докази не були суттєвим елементом історії стоматології. Емпіризм не пояснюється в стоматологічних школах; його просто викладають. Студенти стоматології не вивчають рандомізовані контрольовані дослідження. Студенти стоматології не вчаться читати та осмислювати сучасну літературу.

Стоматологічна медицина сну - це поєднання медичних принципів сну та стоматології. Емпіричні докази стоматології часто закріплюються в освіті стоматологічної медицини сну через упередження підтвердження. Упередження підтвердження визначається як "пошук або інтерпретація доказів способами, які є частковими до існуючої віри, очікувань або гіпотези, що має місце". Часто спостерігається асоціація на основі хронології між потенційною "причиною" та "ефектом", і уявляється механізм, який пояснює те, що було спостережено. З часом принципи, що діють, стають "істиною" і викладаються як факт.

Хоча існує багато таких прикладів, давайте розглянемо наступні загальновідомі “факти”.

1. Бруксизм викликаний оклюзійними перешкодами та іншими формами малоклюзії
2. Бруксизм викликає біль у суглобах і м’язах
3. Бруксизм є захисним механізмом, викликаним апное сну. Отже, якщо апное сну пацієнта буде належним чином контрольовано, бруксизм буде усунено.

Очікування одонтогенної стоматології – пояснення вразливості стоматології до підтверджувального упередження

Ральф Уолдо Емерсон пояснив бажання людини шукати прямі причинно-наслідкові зв’язки, коли він написав наступне в 1904 році:

“І оскільки розум, наш розум або розум, подібний до нашого, знову з’являється нам у нашому вивченні Природи, Природа, що всюди формується за методом, який ми можемо добре зрозуміти, і всі частини, до найвіддаленіших, пов’язані або пояснювальні, отже, наша власна організація є вічним ключем, і добре впорядкований розум приносить до вивчення кожного нового факту або класу фактів певне передбачення того, що він знайде. Це зведення до кількох законів, до одного закону, не є вибором індивіда, це тиранічний інстинкт розуму.”

Хвороби стоматології в значній мірі зрозумілі сучасній науці. Ми знаємо, які фактори пов'язані з пародонтальними захворюваннями, і розуміємо карієс. Коли пацієнтам пропонують плани лікування, рідко обговорюється або навіть враховується "прогноз". Цілком очевидно, що якщо пацієнти виконують обмежену роль, яка від них вимагається, і якщо наше лікування добре проведене, план лікування буде успішним. Якщо під час лікування виникають труднощі, як стоматолог, так і пацієнт, як правило, намагаються визначити, де лежить "помилка". В результаті, ми очікуємо зрозуміти механізми захворювання, ми очікуємо, що всі процеси захворювання зрозумілі, і ми відчуваємо відповідальність за лікування наших пацієнтів від цих захворювань і створення ідеального стоматологічного здоров'я.

Коли немає пояснень, коли стоматологічна наука здається неповною, це більше чуждо стоматологам, ніж нашим медичним колегам. Наші медичні колеги не знають причину мігрені, застуди чи раку. Вони також не можуть передбачувано запобігти цим недугам.

Пацієнти, які отримали якісну стоматологічну допомогу від якісних стоматологів, помирають зі своїми зубами. Пацієнти, які отримують якісну медичну допомогу від якісних лікарів… Помирають. Тому, розглядаючи одонтогенні питання, стоматологія надмірно обтяжена очікуванням досконалості та успіху. Це навантаження, можливо, насправді є основною причиною вигорання стоматологів та загального незадоволення в професії.

Перехід від одонтогенної стоматології

Протягом років стоматологія перейшла від спроби відокремити зуби та підтримуючі структури від решти тіла до розуміння того, що насправді існують дуже складні взаємозв'язки між цими стоматологічними структурами та іншими компонентами краніально-цервікомандибулярної системи. Ці взаємозв'язки призвели до збільшення ролі стоматології в орофаціальному болю, головних болях, цервікальному болю, хронічних болях та розладах сну.

Не дивно, що як функція, так і дисфункція цих складних систем не є настільки “кінцевими”, як анатомія та фізіологія зубів і періодонту. На жаль, стоматологія схильна була сприймати модель відносної простоти в термінах функції та дисфункції, що стосуються їхнього одонтогенного світу, у своєму розумінні цих не-одонтогенних структур. Кемпбелл зробив це спостереження в 1957 році:

“Час минав, і нам повільно ставало зрозуміло, що проблема обличчяного болю є більшою, ніж ми думали, і що її не можна повністю пояснити з точки зору механіки. Стоматологи мають всі підстави вірити у свої механічні мистецтва. Вони розробили систему оральної інженерії, якою можуть справедливо пишатися. Однак їхня концентрація на відновлювальних аспектах їхньої професії, в певному сенсі, засліпила їх від широких наслідків болю. Коли пацієнт страждає від болю, він втілює всю складність, благородство та крихкість людства, так що співчуття та точність стоматолога є неповними без знання біологічних та психогенних цінностей.”

Проблема “Причинності”

Простий пошук у Google виявить бактерії, відповідальні за пародонтоз. Ми знаємо, наскільки чутливим буде пацієнт до значного покращення домашнього догляду, і тому проста гінгівіт та гінгівальна гіперплазія будуть передбачувано реагувати на покращення домашнього догляду в поєднанні з професійною профілактикою. Таким чином, ми можемо з упевненістю стверджувати, що пародонтоз викликаний поганим домашнім доглядом. У такому ж дусі ми також можемо з упевненістю та точністю стверджувати “причину” карієсу, і ми знаємо, що поєднання збільшення адаптивної здатності пацієнта до карієсу з фтором разом із хорошим домашнім доглядом в основному вирішить процес карієсу.

Аль Фондер ввів термін “Система стоматологічного стресу” (DDS), коли в 1961 році він пов'язав стоматологічну структуру з положенням нижньої щелепи та верхнього шийного відділу хребта до змінених розладів компресії корінців нервів та іншого. Ця структурна концепція припускає, що коли покращуються малоклюзії та змінені положення щелепи, симптоми зникають, що доводить, що змінена структура була “причиною” симптомів:

“Пацієнти з DDS скаржаться на головний біль, запаморочення, втрату слуху, депресію, тривогу, нервозність, забудькуватість, суїцидальні схильності, безсоння, синусит, втому, розлади травлення, запори, виразки, дерматит, алергії, часте сечовипускання, ускладнення з нирками та сечовим міхуром, холодні руки та ноги, болі в тілі та оніміння, а також безліч сексуальних невдач і гінекологічних проблем. Усунення DDS зворотньо змінює ці хронічні проблеми, хімія тіла та картина крові нормалізуються. Навіть відстаючі учні, коли їх лікують, швидко покращують свою продуктивність у класі, часто стаючи учнями з відзнакою.” Було також запропоновано, що DDS викликав хворобу Паркінсона та епілепсію.

Відомий на міжнародному рівні лікар А. Б. Лідс, який лікував Рузвельта, Ейзенхауера та Сталіна, який працював з покійним стоматологом Віллі Б. Меєм, сказав: “Коли це лікування буде повністю досліджено та зрозуміло, воно зможе переглянути кожен діагноз, лікувальну процедуру та прогноз у медичному світі. Чи дивно, що без принципів, заснованих на доказах, емпіричні дані, що свідчать про причинно-наслідковий зв'язок, продовжують домінувати у неодонтогенному світі стоматології?

Історія бруксизму, болю та оклюзії; Емпіричні дані панують

Роль оклюзії у болю можна простежити від Фондера до Костена, Гічета, Гельба, Досона та Янкельсона і до виникнення “таборів ТМД”, що свідчить про причинний зв'язок між оклюзією та положенням суглоба, болем і дисфункцією. Кожен з цих піонерів пропонував причинний зв'язок між оклюзією, положенням щелепи та болем. Хоча існували розбіжності щодо того, що є “нормальним”, загалом було погоджено, що існує причинний зв'язок між їх визначенням “аномального” та болем або дисфункцією.

Цікаво, що всі ці “табори” повідомляли про певний успіх у пацієнтів з різними ознаками та симптомами. Звичайно, припускалося, що коли положення щелепи змінювалося і це призводило до поліпшення симптомів, то симптоми були викликані “неправильним” положенням щелепи. І, як і в минулому, причинність припускалася, і знову робилися заяви про причинно-наслідкові зв’язки між структурою та головним болем, болем у щелепі та іншим.

Наукові принципи, засновані на доказах, ігнорувалися, а анекдотичні повідомлення з припущеннями механізму панували. Підтверджувальний упередженість, використовуючи всі техніки, призводила до того, що кожне положення щелепи, незалежно від того, наскільки воно відрізнялося, стверджувалося, що відповідальне за надзвичайно успішне усунення симптомів, включаючи все, від головного болю до внутрішніх порушень скронево-нижньощелепного суглоба.

Реакція, що заперечує цей процес мислення, припускає, що оклюзія зовсім не пов’язана з орофаціальними больовими патернами. Ця концепція є проблематичною для загальної стоматологічної спільноти, яка особисто спостерігала багато випадків як одонтогенного, так і не одонтогенного болю, що знімався простими оклюзійними корекціями. Таким чином, природа причинності стає критично важливою і потребує ретельного вивчення.

Медицина, основана на доказах: Добре, Погано та Потворно

Як зазначалося, попередня парадигма "науки" спиралася на збір емпіричних доказів. Сьогодні наука вимагає "систематичного збору всіх доступних доказів, за яким слідує критична оцінка цих доказів." Стара парадигма "базувалася на зборі історії хвороби та клінічному обстеженні, за яким слідувало лікування симптомів; спираючись на прийняту патофізіологію діагностованого стану на відповідний момент."

Оцінка історії одного з видів ортопедичної хірургії є актуальною. Протягом багатьох років прийнятим лікуванням остеоартриту коліна була артроскопія, спираючись на прийняту концепцію патофізіології. Ортопедичні хірурги мали емпіричні докази (неконтрольовані серії випадків), що артроскопія коліна була успішною. Існували емпіричні докази (спостереження), які демонстрували успішну реакцію на артроскопічну хірургію.

Добре спроектоване рандомізоване контрольоване дослідження, що використовувало артроскопічну хірургію, артроскопічне промивання та імітаційне хірургічне втручання, призвело до виявлення абсолютно ніякої ефективності артроскопічного дебридменту або промивання в порівнянні з імітаційною хірургією.

Карл Поппер вважається тим, хто запропонував рішення на питання "Що таке доказ?" Поппер висунув ідею фальсифікації. "Він зазначив, що спостереження/ емпіричні докази не можуть бути використані для доведення законів, але можуть їх спростити. Щоб перетворити емпіричні докази на наукові, потрібно "встановити нульову гіпотезу і потім спробувати її спростувати."

Отже, використання медицини, основаної на доказах, можна вважати "добрим", оскільки це допомагає нам подолати нашу потребу спростити причинно-наслідкові зв'язки і допомагає запобігти упередженню підтвердження, яке може зіграти недоречну роль у нашому прийнятті рішень щодо ризиків і вигод. Але неправильне розуміння медицини, основаної на доказах, також може бути "поганим і потворним".

Девід Сакетт часто вважається "батьком" медицини, основаної на доказах, внаслідок його публікації у 2000 році. Донова вказав на помилку намагання підтримати будь-яку процедуру спостереженнями з власної клінічної практики на фоні доказів з випадкових контрольованих клінічних випробувань, які відповідають на питання, виражене як нульова гіпотеза.

На жаль, Сакетт часто неправильно розуміється і інтерпретується так, що ВСІ лікувальні міркування повинні бути результатом рандомізованих контрольованих випробувань. Ця концепція використовується не лише тими, хто має рефлекторну реакцію, про яку йшлося раніше, але й страховими компаніями, які намагаються відмовити в терапії на основі її “експериментальної основи.” Сакетт чітко зазначає, що прийняття рішень у клінічній практиці має базуватися на відповідному поєднанні науки І клінічного досвіду.

ТМД та оклюзія

Використання “ТМД” у будь-якій дискусії є проблематичним. “ТМД” є загальним “діагнозом”, який не є специфічним і включає безліч різних станів. Переважна частина доказів свідчить про відсутність прямого причинно-наслідкового зв'язку між будь-яким конкретним болем і будь-якою конкретною схемою контакту зуб-зуб. Проте, як стоматологи, ми добре усвідомлюємо, що зміни в оклюзії призвели або до виникнення болю, або до його зникнення до та після відновлювальної терапії.

Оклюзія - це "іменник", і в стоматологічній термінології вона відноситься до взаємовідношення зубного ряду, коли підйомники скорочуються і приводять зуби в контакт у максимальному міжзубному змиканні. Оклюзія - це "дієслово", яке відноситься до дії стоматологічного контакту. Здається очевидним, що "оклюзія" та наслідкові сили, які виникають, є проблемою, коли йдеться про можливе пошкодження компонентів черепно-шийно-щелепного комплексу. Незважаючи на те, що стоматологія має тенденцію "встановлювати" оклюзію, залишається фактом, що дослідження показали, що за відсутності парафункції зуби насправді контактують менше ніж 20 хвилин на день.

Чи викликана бруксизмом малоклюзія?

Більшість стоматологів вважають, що бруксизм викликає внутрішні порушення і орофаціальний біль, а також головні болі. У 1961 році Рамфорд і Аш дійшли висновку, використовуючи погану наукову методологію та без контрольної групи, що бруксизм викликаний "перешкодами" і, отже, малоклюзією.

Вчення доктора Досона були явно спрямовані на те, щоб помістити кондилі в центральне співвідношення та усунути всі перешкоди для цієї позиції. Коли цей тип еквілібрування був завершений і симптоми пацієнта покращилися, тоді вважалося, що бруксизм викликав біль і що еквілібрування зупинило бруксизм.

Припущення, що еквілібрування зупинило бруксизм, ніколи не було доведено. Насправді, Гудман і Грін продемонстрували, що “імітаційні еквілібрування” були так само ефективні в зменшенні симптомів, як і повністю виконані еквілібрування. Мікелотті продемонструвала, що коли вона додавала перешкоди (золота фольга) у оклюзійну схему здорових жінок, це не тільки не викликало симптомів, але й рівні ЕМГ масетера зменшувалися.

Чи є бруксизм захисним механізмом для порушеного дихання під час сну?

У 2008 році Джералд Х. Сіммонс, доктор медичних наук, та Рональд С. Прен, доктор стоматології, представили постер на респіраторній конференції, який пізніше був опублікований. Постер мав назву “Нічний бруксизм як захисний механізм проти обструктивного дихання під час сну.”

Це був ретроспективний огляд 729 послідовних пацієнтів з “клінічно значущим обструктивним диханням під час сну.” Пацієнти були віднесені до “Групи бруксизму” за позитивними відповідями на анкети про сон, які запитували про усвідомлення нічного бруксизму або пробудження з “болем у щелепі.” Пацієнти були зв’язані та опитані після успішного вирішення дихального розладу за допомогою терапії CPAP. Ось їхній висновок:

“Ми припускаємо, що нічний бруксизм є компенсаторним механізмом верхніх дихальних шляхів, щоб допомогти подолати обструкцію верхніх дихальних шляхів шляхом активації м’язів стиснення, що призводить до висунення нижньої щелепи, а отже, і язика, вперед. … Після лікування дихальних шляхів за допомогою CPAP цей захисний механізм більше не потрібен, і з часом бруксизм зникає. Це дослідження свідчить про те, що такий компенсаторний механізм є етіологічною силою, що стоїть за нічним бруксизмом у багатьох пацієнтів.”

Точне усвідомлення пацієнтів свого власного нічного бруксизму добре задокументоване, як і відсутність зв’язку між звітами партнерів по ліжку та дискомфортом у щелепі. Maluly продемонстрував відсутність узгодженості між повідомленим бруксизмом у “валідованих анкетах” та бруксизмом у великій вибірці, оцінюваній за допомогою ЕМГ під час полісомнографії.

Додаткова підтримка концепції того, що бути "викликаним" наявністю апное і, отже, бути "захисним механізмом", була наведена в роботі Като, який повідомив про тенденцію двох дихальних рухів високої амплітуди відбуватися безпосередньо перед респіраторним зітханням, пов'язаним з симпатичним сплеском під час відновлення після обструктивного епізоду. Це було інтерпретовано як свідчення того, що пацієнт має обструкцію і намагається дихати перед респіраторним зітханням. Ця транзиторна симпатична активність часто також асоціюється з бруксизмом. Хоча це може здаватися "логічним", оцінка популяції дослідження показує, що пацієнти з "розладами сну" були виключені з дослідження. Автори також зазначають, що хоча було повідомлено, що пацієнти з розладом дихання під час сну мають вищий ризик повідомляти про скрегіт зубами, література показує слабку кореляцію між індексом респіраторного розладу та наявністю сну бруксизму.

Сайто та ін. повідомляють про слабку асоціацію між бруксизмом та СДБ у дослідженні 59 пацієнтів з полісомнографією.

Обговорення причинності та потенційних механізмів, що сприяють цьому, стає необхідним і повертає нас до цитат Емерсона та Кемпбела на початку цієї статті. Емерсон припускав, що тенденція людини полягає в спробі спростити причину та наслідок. Цитата Кемпбела чітко показала, що розуміння болю не є простим. Біль є комбінацією не лише ступеня негативного стимулу до організму, але й включає складну фізіологію, яка не є повністю зрозумілою і не може бути просто виміряна. Біль не пов'язаний безпосередньо з болісною подією, а є складним поняттям з багатьма факторами, які не легко виміряти або завжди зрозуміти.

Кожен стоматолог коригував оклюзію і відзначав зміну в стоматологічних та часто нестоматологічних симптомах пацієнта. Успіх. Кожен стоматолог потім повторював це коригування для іншого пацієнта, лише щоб бути здивованим повною відсутністю реакції. Провал!

Критерії Бредфорда-Хілла були визнані необхідними для визначення причинно-наслідкового зв'язку між передбачуваною причиною та спостережуваним ефектом. Без продемонстрованого біологічного градієнта (кривої дози-відповіді) здається, що немає причинно-наслідкового зв'язку між бруксизмом і болем, і все ж, безумовно, неправильно стверджувати, що зміна сил під час події бруксизму в термінах величини та напрямку шляхом зміни оклюзійної схеми не може призвести до зміни симптомів.

Рафаель продемонструвала, що люди з болем не обов'язково бруксують більше, ніж люди без болю. Вона йде далі, стверджуючи, що є ті, хто має біль і не бруксують, і ті, хто бруксують і не мають болю. Насправді, є ті, хто бруксують значно за частотою та тривалістю і не мають жодного болю чи дисфункції.

Отже, було б неправильно стверджувати, що коли оклюзія змінюється, і симптоми зникають, оклюзійна схема та бруксизм були "причиною" болю. Було б більш доречно і точно стверджувати, що оклюзійна схема та бруксизм, безумовно, були сприяючим фактором, і що зміна цієї схеми з урахуванням адаптивної здатності конкретного пацієнта допомогла вирішити їхній біль або дисфункцію.

Отже, неправильно стверджувати, що відсутність причинно-наслідкового зв'язку між бруксизмом і болем свідчить про те, що лікування, спрямоване на контроль парафункцій і, отже, зміну сил бруксизму, є "неправильним".

Також неправильно використовувати логіку в умовах відсутності науки, щоб стверджувати, що бруксизм є захисним механізмом і має причинний зв'язок з апное. Більш ретельна оцінка науки показує, що, як і очікувалося, патерн причин і наслідків не є прямим і не таким простим, як пропонується. У іншому дослідженні з полісомнографією Като та ін. повідомляють, що "у пацієнтів з обструктивним синдромом апное сну скорочення м'язів жувальної та передньої скроневої мускулатури після респіраторних подій можуть бути неспецифічними моторними явищами, що залежать від тривалості пробуджень, а не від виникнення респіраторних подій. Стає зрозуміло, що ініціація скорочення м'язів, що призводить до нічного бруксизму, пов'язана з пробудженнями, незалежно від того, чи є вони пов'язаними з диханням (RERA) або не пов'язаними з диханням. Отже, можна припустити, що можливо зменшити випадки нічного бруксизму шляхом управління порушеннями дихання під час сну пацієнта. Це не робить зв'язок прямим, і тому припущення про "захисний механізм" слід розглядати більш ретельно.

Майбутнє стоматології: Роль науки

Це захоплюючий час для стоматології. Як зазначив Кемпбелл у 1957 році, “Стоматологи мають усі підстави вірити у свої механічні мистецтва.

Вони розробили систему усної інженерії, якою можуть справедливо пишатися.” Стоматологія тепер відіграє значну роль у лікуванні орофаціального болю, дисфункції суглобів та розладів сну. Стоматологія не може залишатися в тіні через своє емпірично обґрунтоване минуле. Вона повинна змінити свою модель, щоб дозволити зростання та навчання.

Стоматологія не може продовжувати приймати роль підтверджувального упередження. Вона не може відчувати загрозу, визнаючи, що механізми, які колись вважалися “фактом”, можуть бути неправильними, і що те, що було спостережено, може бути точним, але припущення щодо механізму можуть не бути такими. Ми повинні прийняти, що причинні зв'язки РІДКО є прямими, і що ця складна істота, за яку ми прийняли певний рівень відповідальності, щоб допомогти в деяких аспектах, є більш складною, ніж прості зв'язки, які ми прагнемо знайти.

Альвін Тоффлер підсумував це перехрестя, коли написав: “Неписьменними 21 століття не будуть ті, хто не може читати і писати, а ті, хто не може навчитися, розучитися і знову навчитися.”

Автори: Баррі Гласман, Дон Маліція

Посилання:

1. Емерсон, Р.У., Природна історія інтелекту та інші статті. 1904, Бостон і Нью-Йорк: Хоутон і Міффлін і компанія.
2. Кемпбелл, Дж.Н., Розширення простору скронево-нижньощелепного суглоба методами, що походять з загальних ортопедичних процедур. J. Pros. Dent, 1957. 7(3): с. 386-399.
3. Фондер, А.Ц., Стоматологічний лікар. 2-ге вид. 1985, Рок Фолс, Іллінойс: Медичні стоматологічні мистецтва. 462.
4. Маехара, К., Т. Мацуї та Ф. Такада, Синдром стоматологічного стресу (DDS) та теорема квадранта - Жувальна система, Загальні «ознаки та симптоматика». Журнал біологічного стресу та хвороб: базові факти, 1982. 5(1): с. 4-11.
5. Лідс, А.Б. та В. Мей, Артритичні симптоми, пов'язані з положенням нижньої щелепи. Журнал стоматології Арізони, 1955. 1(6).
6. Мачін, Д. та М.Й. Кемпбелл, Розділ 1: Що таке доказ?, у Дизайні досліджень для медичних досліджень, Д. Мачін та М.Й. Кемпбелл, редактори. 2005, Вайлі: Хобокен, Нью-Джерсі.
7. Фелсон, Д.Т., Артроскопія як лікування остеоартриту коліна. Найкраща практика та дослідження клінічної ревматології, 2010. 24(1): с. 47-50.
8. Сакетт, Д.Л., Медицина, заснована на доказах. 2-ге вид. 2000, Единбург: Черчілл Лівінгстон.
9. Донофф, Б., Це працює в моїх руках. Стоматологія, заснована на доказах, 2000. 2: с. 1-2.
10. Ніцан, Д.В., Б. Крейнер та Р. Зельцер, Система змащення ТМЖ: її вплив на функцію суглоба, дисфункцію та підхід до лікування. Compend Contin Educ Dent, 2004. 25(6): с. 437-8, 440, 443-4 passim; тест 449, 471.
11. Граф, Х., Бруксизм. Стоматологічна клініка Північної Америки, 1969. 13: с. 659-665.
12. Рамфорд, С.П., Бруксизм, клінічне та електроміографічне дослідження. J Am Dent Assoc, 1961. 62: с. 21-44.
13. Досон, П.Е., Проблеми болю-дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба можуть бути вирішені. J Prosthet Dent, 1973. 29(1): с. 100-12.
14. Гудман, П., К.С. Грін та Д.М. Ласкін, Реакція пацієнтів з синдромом міофасціальної болю-дисфункції на імітацію еквілібрування. Журнал Американської стоматологічної асоціації, 1976. 92(4): с. 755-8.
15. Мікелотті, А., та ін., Вплив оклюзійного втручання на звичайну активність людського жувального м'яза. J Dent Res, 2005. 84(7): с. 644-8.
16. Сіммонс, Дж.Х. та Р.С. Прен, Нічний бруксизм як захисний механізм проти обструктивного дихання під час сну. Сон, 2008. 31(Доповнення 1): с. A199.
17. Карра, М., Н. Хуїн та Г. Лавінь, Діагностична точність оцінки нічного бруксизму за відсутності аудіо-відеозапису: пілотне дослідження. Сон і дихання, 2015. 19(1): с. 183-190.
18. Малулі, М., та ін., Полісомнографічне дослідження поширеності нічного бруксизму в вибірці населення. Журнал стоматологічних досліджень, 2013. 92(7 доповн.): с. S97-S103.
19. Хурі, С., та ін., Значне збільшення амплітуди дихання передує нічному бруксизму. Грудна клітка, 2008. 134(2): с. 332-7.
20. Сайто, М., та ін., Слабка асоціація між нічним бруксизмом та обструктивним апное сну. Дослідження в лабораторії сну. Сон і дихання, 2016. 20(2): с. 703-709.
21. Гілл, А.Б., Навколишнє середовище та хвороба: асоціація чи причинність? Proc R Soc Med, 1965. 58: с. 295-300.
22. Рафаель, К.Г., та ін., Нічний бруксизм та міофасціальні розлади скронево-нижньощелепного суглоба: лабораторне полісомнографічне дослідження. Журнал Американської стоматологічної асоціації, 2012. 143(11): с. 1223-1231.
23. Като, Т., та ін., Реакція активації жувального м'яза на пробудження під час сну у пацієнтів з обструктивним синдромом апное сну. J Clin Sleep Med, 2013. 9(8): с. 759-65.