Уніцистичний амелобластома: можливі труднощі в періапікальному діагнозі

Мета: Повідомити про клінічний випадок уніцистичного амелобластоми, раніше неправильно діагностованого як радикулярна кіста.

Резюме: 49-річний білий чоловік був направлений до приватного лікаря зі скаргами на безсимптомне кісткове утворення в задній частині лівої щелепи. Стоматологічна історія пацієнта вказувала на те, що його лівий нижній перший моляр був видалений приблизно 10 років тому. У той час передопераційне рентгенологічне обстеження показало радіолусцентну ділянку діаметром 1,5 см з чіткими межами, що охоплює дистальний корінь зуба 36. Утворення було діагностовано як кістозне, і було рекомендовано хірургічне видалення, але воно не було виконано. При обстеженні рентгенографія показала чітко визначену радіолусцентність діаметром 3 см, що простягалася від другого премоляра до другого моляра. Утворення було енуклеовано, і гістопатологічне обстеження підтвердило діагноз уніцистичного амелобластоми.

Ключові навчальні моменти:

• Незважаючи на клінічний діагноз періапікальної хвороби ендодонтичного походження, може бути присутнє неендодонтичне утворення.
• Уніцистична амелобластома, розташована в періапікальній області зуба, може призвести до помилкової діагностики пульпи-періапікальної хвороби і повинна враховуватися в диференціальній діагностиці.
• Всі зразки тканин, отримані під час апікальної хірургії, повинні бути надіслані на гістопатологічний аналіз.

Вступ

Амеобластома - це агресивна, але доброякісна епітеліальна неоплазія одонтогенного походження (Small & Waldron 1955, Hollows et al. 2000, Ord et al. 2002). Робінсон та Мартінез (1977) були першими, хто описав окремий варіант амеобластоми, який називали уніцистичною амеобластомою. На основі попередніх звітів, уніцистична амеобластома, як правило, виникає в більш ранньому віці, ніж солідні або мультицистичні форми (Gardner & Corio 1983, Eversole et al. 1984, Ackermann et al. 1988, Philipsen & Reichart 1998). Вона часто проявляється як унілокулярна добре визначена радіолюцентність, що оточує коронку не прорізаного нижнього третього моляра, і може також імітувати дентигенну кісту (Eversole et al. 1984, Leider et al. 1985, Ackermann et al. 1988, Ord et al. 2002). Ackermann et al. (1988) описали три різні гістологічні типи: (i) кісту, вистелену змінним епітелієм без інфільтрації в стінку фіброзної кісти, (ii) кісту, що демонструє інтралюмінальну плексформну епітеліальну проліферацію без інфільтрації, та (iii) кісту з вторгненням епітелію в стінку кісти в фолікулярному або плексформному патерні. Мікроскопічно було продемонстровано, що в усіх типах є базальний шар колоноподібних преамелобластів з гіперхромними ядрами, поляризованими від базальної мембрани, з прозорою базальною цитоплазмою та більш поверхневим вільним зірчастим епітелієм, схожим на ретикулум (Leider et al. 1985, Philipsen & Reichart 1998, Li et al. 2000, Neville et al. 2002).

Через свою клінічну поведінку ця ураження зазвичай виявляється як випадкова знахідка на рентгенограмах, зроблених з інших причин. У таких обставинах деякі ураження можуть залишатися недіагностованими на ранніх стадіях їх розвитку (Eversole та ін. 1984).

Ця стаття ілюструє випадок уніцистичного амелобластоми, яка спочатку була неправильно діагностована як радикулярна кіста. У той час лікування не проводилося, і через 10 років був поставлений діагноз уніцистичного амелобластоми.

Звіт

49-річний білий чоловік був направлений до щелепно-лицевого хірурга зі скаргою на «маленьку шишку» в роті, яка тривала близько 6 місяців. Під час клінічного обстеження була відзначена асиметрія в лівому квадранті нижньої щелепи. Обстеження виявило безсимптомне кісткове тверде набрякання в лівій задній частині нижньої щелепи, що простягалося від дистальної частини зуба 35 до зуба 37, покрите нормальною слизовою оболонкою. Пацієнт скаржився лише на незначний дискомфорт при натисканні та пальпації. Зуб 37 відповідав в межах норми на термічне тестування пульпи (гаряче і холодне), що свідчить про його життєздатність. Рентгенологічне обстеження показало чітко окреслену радіолюцентність діаметром 3 см, що простягалася від дистальної міжзубної області зубів 35–37. Крім того, зуб 37, здається, мав укорочений мезіальний корінь (Рис. 1).

Історія стоматологічного лікування пацієнта вказувала на те, що його 36 зуб був видалений приблизно 10 років тому. У той час клінічне обстеження виявило глибоку оклюзійну алюмінієву реставрацію в зубі 36, а зуб 37 мав низький ступінь рухливості. Періапікальні рентгенограми, зроблені в той час (Рис. 2a), показали зуб 36, який не підлягав лікуванню кореневих каналів, з овальною радіолюцентною зоною з чіткими межами діаметром 1,5 см, що охоплювала його дистальний корінь і простягалася до мезіальної частини зуба 37. Було зафіксовано агресивну резорбцію кореня на дистальному корені зуба 36 без зміщення кортикальної пластини альвеолярного процесу від очевидного з'єднання ураження на поверхні кореня. Також була зафіксована незначна зона резорбції кореня в середній третині мезіального кореня зуба 37, і цілісність супутньої кортикальної кістки була втрачена. Пацієнт не знав про конкретні процедури, проведені для лікування апікального ураження 10 років тому. Три місяці після видалення зуба пацієнт повернувся до кабінету зі скаргами на біль. Періапікальна рентгенографія показала, що ураження залишилося незмінним, а лунка для видалення зуба перебувала в процесі загоєння (Рис. 2b). У той час ураження було клінічно діагностовано як кістозне, і була рекомендована операція для його видалення. За словами пацієнта, операцію не провели, оскільки він відчував невпевненість щодо запропонованого лікування і хотів почути думку від іншого фахівця. Він не звертався за другою думкою і не мав подальшого втручання до свого нещодавнього звернення.

Після клінічної та рентгенографічної оцінки було проведено аспірацію голкою, в результаті якої було отримано серогеморагічну рідину. Цитологічне дослідження показало епітеліальні та геморагічні клітини, і було встановлено попередній клінічний діагноз залишкової кісти. У зв'язку з цим висновком, знову було рекомендовано енуклеацію ураження, приблизно через 10 років після початкової рекомендації. Після введення місцевого анестетика було піднято повнокомплексний клапоть, і було виявлено капсульоване ураження, розташоване між перфорованими язиковими та щічними пластинами. Після розширення кісткового доступу, ураження було легко енуклеовано, а зразки тканини були надіслані на гістопатологічне дослідження, яке підтвердило діагноз, що відповідає уніцистичному амелобластомі (Рис. 3). На тій же процедурі зуб 37 був видалений через його рухливість та резорбцію на мезіальному корені.

Сім днів після хірургічної процедури пацієнт скаржився на парастезію лівої нижньої губи та лівої щоки. Оральне обстеження виявило гнійні виділення через мезіальний аспект клаптя, і було проведено дренажну процедуру з пероральним введенням цефалексину моногідрату (500 мг кожні 8 годин, загальна доза 1,5 г на добу^–1, протягом 8 днів). Контроль через 14 днів показав повне загоєння слизової рани. Під час останнього огляду (через 2 роки після операції) панорамна рентгенографія продемонструвала повне формування кістки без клінічних симптомів парастезії та ознак рецидиву (Рис. 4). Однак у апікальній зоні 35 пульпового каналу можна було побачити розширення, схоже на балон, що вказує на внутрішню резорбцію. У той час пацієнта направили до ендодонтиста для подальшого обстеження та лікування.

Обговорення

У цій статті описано випадок уніцистичного амелобластоми, який раніше був діагностований як запальне периапікальне ураження. Цей неправильний діагноз призвів до видалення зуба 36 приблизно 10 років тому, і внаслідок цього в цій області залишився резидуальний неопластичний епітелій. З огляду на минуле, агресивний вигляд ураження мав би спонукати до більш агресивного втручання та сильнішої рекомендації для пацієнта пройти хірургічне втручання. При більш пізньому обстеженні клінічні дані та гістопатологічне дослідження ураження, видаленого під час операції, підтвердили діагноз уніцистичного амелобластоми.

Більшість досліджень перирадикульних уражень зосереджені на радикульозних кістах та гранулемах, які є дуже поширеними периапікальними ураженнями, пов'язаними з некрозом пульпи та інфекцією (Nair 1997). Однак також описані випадки не запальних патологій у цій області, включаючи розвиткові одонтогенні кісти, лімфоми, периапікальні цементно-кістозні дисплазії, центральні великоклітинні ураження та амелобластоми (тверді та уніцистичні), серед інших (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper та ін. 2000, Nary Filho та ін. 2004). Оскільки ці ураження мають інший прогноз, їх завжди слід враховувати в диференційному діагнозі. Проте вони є рідкісними. Уніцистична амелобластома викликає особливу стурбованість у цьому відношенні (Ackermann та ін. 1988), оскільки вона є локально агресивною та не реагує на лікування кореневих каналів або видалення зуба.

Загалом, апікальні запальні ураження з'являються як радіолюцентні зображення в безпосередньому контакті з апікальним коренем. При радіографічному обстеженні радикулярні кісти часто мають овальний контур з чітко визначеними межами та однорідним, симетричним концентричним ростом. Крім того, альвеолярна кортикальна кістка поступово виявляється зсунутою від місця вставки ураження на зубному апексі. Хоча резорбція кореня часто асоціюється з хронічними періапікальними ураженнями, вона не часто спостерігається в малих ураженнях і рідко буває значною (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper et al. 2000, Neville et al. 2002). Більше того, клінічні прояви кістозних уражень включають повільний безсимптомний ріст, розширення щічної кортикальної кістки, а аспірація голкою зазвичай вивільняє серозну рідину (Shear 1983, Neville et al. 2002).

Деякі з цих клінічних і радіографічних ознак є спільними для унікістозного амелобластоми (Eversole et al. 1984). Однак аспекти, описані в цьому випадку, можуть допомогти лікарю в диференціальній діагностиці апікальних уражень і вказати на наявність некістозного ураження. Радіографічне обстеження показало очевидний зв'язок між ураженням і апікальним коренем. Однак наявність значної області резорбції кореня, асоційованої з малим радіолюцентним ураженням, асиметричним кістковим ураженням (Рис. 2a) та відсутність зсуву альвеолярної кістки від поверхні кореня повинні були відмовити в діагнозі радикулярної кісти або гранульоми. У цьому сенсі більшість унікістозних амелобластом були асоційовані з експансивною унілокулярною радіолюценцією з резорбцією кореня, але не з кортикальною ерозією та перфорацією (Li et al. 2000, Ord et al. 2002). Більше того, тестування чутливості пульпи є важливим для диференціальної діагностики між апікальними ураженнями ендодонтичного та неендодонтичного походження. На жаль, не вдалося отримати точну інформацію про здоров'я пульпи зуба 36 в історії хвороби пацієнта. Таким чином, слід припустити, що на першому прийомі, без диференціальної діагностики, лікар запропонував видалення зуба, вважаючи, що резорбція кореня та періапікальне ураження були пов'язані з некрозом пульпи в зубі 36.

Як зазначив Акерманн та ін. (1988), найцікавішим аспектом уніцистичної амелобластоми є її біологічна поведінка. Згідно з деякими авторами (Робінсон і Мартінез 1977, Гарднер і Коріо 1984, Гарднер 1984, Лейдер та ін. 1985), ця пухлина є менш агресивною, ніж її солідна або мультицистична форма, і навіть кюретаж був виконаний як рекомендований терапевтичний підхід.

Однак дуже важливо зазначити, що половина цих пухлин має муральну фолікулярну або плексформну амелобластичну інтрамуральну проліферацію, яку не можна легко ідентифікувати за зразками біопсії (Лейдер та ін. 1985, Ван 1985, Акерманн та ін. 1988). У цій ситуації уніцистична амелобластома може мати подібну поведінку до солідної пухлини, і консервативний хірургічний підхід не рекомендується (Гарднер 1984). У даному випадку ознак кісткової рецидиву або парастезії після 2 років спостереження не було виявлено. Однак було виявлено овальне радіолюцентне збільшення каналу пульпи в зубі 35, що вказує на внутрішню резорбцію. На даний момент немає остаточного пояснення для цього. Однак травми пульпи після відновлення коронки або внаслідок хірургічних процедур для евакуації амелобластоми можуть бути розглянуті. Немає підстав вважати, що це представляє рецидив пухлини, але пацієнт продовжить спостереження після ендодонтичного втручання спеціалістом.

Енуклеовані фрагменти тканини завжди повинні бути направлені до патологоанатома для діагностики. Гістологічно епітелій ураження демонстрував амелобластоматозний вигляд, наприклад, високі стовпчасті базальні клітини, зворотна ядерна полярність, субядерні вакуолі та тонкий шар набрякових, дегенеративно виглядаючих зірчастих клітин на поверхні просвіту (Philipsen & Reichart 1998, Li et al. 2000). Ці ознаки є ключовими характеристиками амелобластоматозної трансформації (Vickers & Gorlin 1970).

Уолтон (1996) зазначив, що альвеолярне вишкрібання було непотрібною процедурою після видалення зубів з апікальним періодонтитом, оскільки, в загальному, відсутність антигенних стимулів від видаленого зуба призводить до розв'язання хронічного запального ураження. Однак, попередня діагностика запальних апікальних захворювань не завжди є точною, і ні неоперативне лікування кореневих каналів, ні видалення зуба не є повністю ефективними. Тож, незважаючи на правильну клінічну діагностику некротичного пульпи та подальше видалення зуба, неендодонтичне ураження може залишитися (Dahlkemper et al. 2000). Більше того, в деяких ситуаціях спостереження за багатьма пацієнтами після видалення зуба може бути непрактичним. Як повідомлено в даному випадку, не запальні ураження можуть імітувати радикулярні кісти або гранульоми. Оскільки вишкрібання не було проведено після видалення зуба, точну діагностику амелобластоми було неможливо визначити. Таким чином, рутинне гістопатологічне обстеження всіх уражень, видалених з альвеолярних лунок, повинно бути завершено, щоб уникнути помилкової діагностики та неналежного лікування (Schaffer 1997, Nary Filho et al. 2004).

Висновки

Уніцистичний амелобластома може бути знайдений на або поблизу верхівок зубів, імітуючи радикульний кіст або періапікальний гранулом. При радіографічній оцінці періапікальних уражень необхідно бути обережним у пошуку хвилястих країв і резорбції кореня, оскільки їх слід розглядати з підозрою. Статус пульпи уражених зубів важливий у диференціальній діагностиці, а лікування повинно бути спрямоване на ураження. Періапікальні хірургічні зразки повинні регулярно надсилатися на гістопатологічний аналіз, щоб уникнути помилкової діагностики та неналежного лікування. У випадку амелобластом важливо підкреслити необхідність тривалого періодичного спостереження за пацієнтом.

Автори: E. M. Cunha, A. V. Fernandes, M. A. Versiani, A. M. Loyola

Посилання: 

1. Ackermann GL, Altini M, Shear M (1988) Уніцистичний амелобластома: клініко-патологічне дослідження 57 випадків. Журнал оральної патології 17, 541–6.
2. Dahlkemper P, Wolcott JF, Pringle GA, Lamar Hicks M (2000) Періапікальний центральний гранулом гігантських клітин: потенційна ендодонтична помилкова діагностика. Оральна хірургія, оральна медицина, оральна патологія, оральна радіологія та ендодонтія 90, 739–45.
3. Eversole LR, Leider AS, Hansen LS (1984) Амелобластоми з вираженою десмоплазією. Журнал оральної та щелепно-лицевої хірургії 42, 735–40.
4. Gardner DG (1984) Підхід патолога до лікування амелобластоми. Журнал оральної та щелепно-лицевої хірургії 42, 161–6.
5. Gardner DG, Corio RL (1983) Взаємозв'язок плексформного уніцистичного амелобластоми з традиційним амелобластомою. Оральна хірургія, оральна медицина та оральна патологія 56, 54–60.
6. Gardner DG, Corio RL (1984). Плексформний уніцистичний амелобластома: варіант амелобластоми з низьким рівнем рецидиву після енуклеації. Рак 53, 1730–5.
7. Hollows P, Fasanmade A, Hayter JP (2000) Амелобластома – діагностична проблема. Британський стоматологічний журнал 188, 243–4.
8. Leider AS, Eversole LR, Barkin ME (1985) Кістозний амелобластома: клініко-патологічний аналіз. Оральна хірургія, оральна медицина та оральна патологія 60, 624–30.
9. Li T-J, Wu Y-T, Yu S-F, Yu G-Y (2000) Уніцистичний амелобластома: клініко-патологічне дослідження 33 китайських пацієнтів. Американський журнал хірургічної патології 24, 1385–92.
10. Nair PNR (1997) Апікальний періодонтит: динамічна зустріч між інфекцією кореневого каналу та реакцією господаря. Періодонтологія 2000 13, 121–48.
11. Nary Filho H, Matsumoto MA, Fraga SC, Gonc¸ alves ES, Se´ rvulo F (2004) Періапікальна радіолюценція, що імітує одонтогенний кіст. Міжнародний журнал ендодонтії 37, 337–44.
12. Neville BW, Damm DA, Allen CM, Bouquot JE (2002) Оральна та щелепно-лицева патологія, Розділ 15, 2-ге видання. Філадельфія, США: WB Saunders Company, с. 616–8.
13. Ord RA, Blanchaert RH, Nikitakis NG, Sauk JJ (2002) Амелобластома у дітей. Журнал оральної щелепно-лицевої хірургії 60, 762–70.
14. Philipsen HP, Reichart PA (1998) Уніцистичний амелобластома. Огляд 193 випадків з літератури. Оральна онкологія 34, 317–25.
15. Robinson L, Martinez MG (1977) Уніцистичний амелобластома: прогностично відмінна сутність. Рак 40, 2278–85.
16. Schaffer AB (1997) Резидуальний кіст? (Лист до редактора). Оральна хірургія, оральна медицина, оральна патологія, оральна радіологія та ендодонтія 83, 640–1.
17. Shear M (1983) Кісти оральних регіонів, Розділ 11, 2-ге видання. Оксфорд, Великобританія: Wright, с. 114–41. Small JA, Waldron CA (1955) Амелобластома щелеп. Оральна хірургія, оральна медицина, оральна патологія, оральна радіологія та ендодонтія 8, 281–97.
18. Vickers RA, Gorlin RJ (1970) Амелобластома: опис ранніх гістопатологічних ознак неоплазії. Рак 26, 699–710.
19. Walton RE (1996) Резидуальний радикульний кіст: чи існує він? (Лист до редактора). Оральна хірургія, оральна медицина, оральна патологія, оральна радіологія та ендодонтія 82, 471.
20. Wang JT (1985) Уніцистичний амелобластома: клініко-патологічна оцінка. Журнал Тайваньської медичної асоціації 84, 1363–70.
21. Wood NK, Goaz PW (1985) Диференційна діагностика оральних та щелепно-лицевих уражень, Розділ 15, 3-тє видання. Сент-Луїс, МО, США: Mosby, с. 320–56.